小兒MP胸部CT表現研究

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CT病灶表現形式為滲出性改變，有斑片狀影、實變影、斑點影、條索狀影等，邊緣模糊，密度均勻或不均勻，并可見支氣管充氣征，2例有空洞形成。病灶以大斑片狀影及肺門影增濃占多數。CT縱隔窗所見有4例淋巴結增大，11例有胸腔積液。

肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的已知能獨立生活的病原微生物中最小者，四季均可發病，是引起兒童社區獲得性肺炎的重要病原之一［2］，占社區獲得性肺炎的20%～40%［3］，近年發病率逐年增高，其原因與病原體不斷進化致mp致病力增強，兒科醫生對本病的重視程度、診斷意識不斷提高及廣泛開展MP抗體檢測有關。MP通過P1蛋白等特殊結構粘附于人體氣道纖毛上皮細胞膜的受體，釋放毒性代謝產物，產生炎癥反應，造成支氣管壁水腫、潰瘍形成，同時引起肺間質充血、水腫和細胞浸潤。炎癥沿支氣管、肺血管周圍發展到肺泡間隔，最后致肺泡上皮脫落，引起肺泡炎。有報道［4］按其浸潤范圍主要有3種CT表現:以間質浸潤為主的邊緣模糊網點狀陰影;以小葉實質浸潤為主的斑片狀陰影;以肺段實質浸潤為主的大片狀陰影。國內另有報道CT表現為間質結構的增厚，如支氣管血管束(肺紋理)增粗模糊，小葉間隔增厚等。以肺門周圍(中央型)間質性改變為主的炎癥，提示支原體、病毒等的感染以及哮喘狀態，在兒童中要比在成人中多見［5］。

本組CT資料顯示MP感染患兒胸部ct改變以大斑片狀影最多，可能與本組病情較重有關。其他CT改變依次為肺門影增濃、斑點狀影、肺紋理增多、肺實變及條索狀影，證實MP肺炎病理改變以肺間質炎為基礎再發展為肺泡炎，既有間質性肺炎改變，也有肺實質炎性改變，包括節段性肺炎和支氣管肺炎。病灶部位既可單側又可雙側，下肺野多于上肺野，右側多于左側，其中右肺下葉最多見(55.1%)，與何洪浩報道一致［6］。目前認為，支原體感染引起肺損傷的機制包括直接侵襲和免疫損傷，前者為病原侵犯、黏附、釋放毒素等直接損傷呼吸道黏膜，后者因感染MP誘發機體體液免疫和細胞免疫反應，造成肺組織以及其它靶器官損傷［7］。

本組肺實變、肺不張、支氣管充氣征、多葉病灶及胸腔積液、肺門、縱膈淋巴結腫大，2例空洞形成，見于病情重，病程長，恢復較慢的患兒，與劉桂華［9］等報道相似。這些病例經紅霉素或阿奇霉素及糖皮質激素治療，胸水、腫大淋巴結和空洞消失，提示重癥病例感染后免疫反應可能是胸膜、淋巴結與肺部嚴重損害的主要原因。丁俊麗等［9］報道支氣管肺炎組平均年齡小于節段性肺炎組;節段性肺炎組總的熱程和住院時間較支氣管肺炎組延長。本研究中CT示節段性肺炎共10例，6歲以上占80%，較6歲以下明顯增多，可能隨年齡增大，兒童免疫系統不斷發育完善，感染后免疫反應能力逐漸增強。由于樣本量所限，這方面的研究有待今后擴大樣本進一步深入。MP肺炎CT表現雖缺乏特異性，但病灶部位分布、形態、治療反應及與年齡的關系仍有一定規律，結合臨床資料、血清抗體有助正確診斷。（本文作者：計明紅、潘家華 單位：安徽省立醫院兒科）